治疗慢性免疫缺陷有新招

已对，来自美国的科学家在著名International期刊nature medicine该网站登载了他们的最新研究进展，他们推断出慢病态细菌感染如HIV等会导致线粒体毒病态T淋巴线粒体功能衰退，在这个处理过程中素E2（PGE2）无关回波通路体现了重要关键主导作用，因此，选择病态PEG2或是疗法慢病态细菌感染的一种有效行为。

目前，世界上有超过10%的人口正遭受HIV，HCV和HBV等慢病态细菌感染的煎熬，这几种疾病仅可能引发严重并发症甚至生还。接下来的抗原刺激会引起流感病毒免疫的线粒体毒病态T淋巴线粒体（CTL）发生功能衰退，线粒体生还，导致HIV，HCV和HBV等流感病毒接下来存在。除此之外，抗流感病毒病态CTL会通过调高选择病态介导，如PD-1，自发病态选择病态它们对免疫微生物的限制主导作用。推断出并阻碍这些诱导CTL紊乱的回波除此以外可能有助于清除慢病态细菌感染。

研究人员推断出在慢病态淋巴线粒体病态脉络丛病症流感病毒（LCMV）感染处理过程中素E2（PGE2）介导EP2和EP4在流感病毒免疫CTL常会发生调高，选择病态CTL存活和正常功能体现。他们断言为首阻碍PGE2和PD-1回波除此以外在改善流感病毒支配，缩减到不具正常功能的流感病毒免疫CTL线粒体方面不具很好的优点。

综上所述，该项研究断言选择病态PEG2既是一种靶向疗法慢病态细菌感染的独立疗法行为，又只能与阻碍PD-1回波为首主导作用疗法慢病态细菌感染，不具重要应用前景。